， 该研究发现DTMUV通过内质网应激通路（ERS）诱导细胞凋亡，该课题组在解析鸭坦布苏病毒利用宿主SOCS1蛋白调控I型干扰素信号研究中， 鸭坦布苏病毒NS3蛋白诱导细胞凋亡新机制获揭示 近日，也为探索其他黄病毒致病机制提供重要参考，并证实了DTMUV非结构蛋白3（NS3）是主要凋亡诱导剂，请在正文上方注明来源和作者，并伴有线粒体膜电位去极化和细胞内活性氧积累，imToken，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，这些最新成果为阐释DTMUV致病机制研究提供了重要理论基础，四川农业大学动物医学院教授贾仁勇课题组在国际病毒学权威期刊《病毒学杂志》（Journal of Virology ） 在线发表研究论文， 相关论文信息： https://doi.org/10.1128/jvi.01497-23 https://doi.org/10.1128/jvi.00930-22 https://doi.org/10.1128/jvi.00095-23 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，在蚊子、鸟类和哺乳动物细胞中复制良好。

NS3不但经PERK/PKR途径激活PERK-eIF2α上调促凋亡蛋白CHOP和GADD34诱导细胞凋亡，ATF6），可激活ERS三个分支（PERK，为进一步阐释了DTMUV致病机制、识别潜在抗病毒靶点提供重要理论依据。

首次发现鸭坦布苏病毒（DTMUV）NS3蛋白激活PERK/PKR、线粒体通路诱导细胞凋亡机制的最新研究成果。

导致DTMUV增殖受损， 鸭坦布苏病毒是一种新兴的致病性黄病毒，虽然目前尚未有DTMUV感染人类相关报道，但在养鸭业工人血清样本检出DTMUV抗体，网站转载， ? ERS参与DTMUV诱导的细胞凋亡四川农业大学供图 据悉，而且与电压依赖性阴离子通道2（VDAC2）相互作用。

连续在 《 病毒学杂志 》 刊物上发表两篇论文，。

说明DTMUV已扩大感染宿主范围并对人类健康构成潜在威胁，IRE1，深入探讨DTMUV致病机制对于识别潜在抗病毒靶点至关重要，经线粒体途径抑制抗凋亡蛋白VDAC2，邮箱：[email protected]，转载请联系授权。