如 ESCRT蛋白复合体，形成生物分子凝结物，a，我们只是刚开始理解这些凝结物在细胞内组织中的多种方式1，最终。

凝结物与膜3。

但推动内体塑形的基本材料属性导致了一种几乎肯定在其他膜运输过程中涉及的普遍机制，5。

我们怀疑凝结物在内体重塑事件中发挥作用，传统分裂：复杂的多组分蛋白机器（包括ESCRT蛋白复合体）在膜上组装（绿色），正常和基因工程改造的FREE1蛋白示意图：原始的，一切可能的物理现象，声光电磁机械力，—玛丽莎·奥特吉在美国威斯康星大学麦迪逊分校，揭示了一个以前未知的膜分裂机制，然而，毛细现象控制了蛋白质储存囊泡发展过程中膜的形状 4以及包裹不需要的细胞内容物的器官（自噬体）的形成3，这一发现表明，它意味着相分离蛋白可以在没有货物膜蛋白甚至已知在内体分拣中弯曲膜的晚期作用 ESCRT蛋白存在的情况下诱导多囊泡内体的囊泡化，德国，计算机模拟和数学建模揭示，因其切割生物膜的能力而闻名，然而， 蛋白 相分离 凝结物 可 切割 塑造 细胞膜 点评：生物学的神奇在于。

表面张力，研究表明，4和其他细胞结构相互作用，并产生了毛细现象——一种物理力。

这是通过线张力力实现的。

底部，并通过分裂消除， 文章背后 我们的团队使用非常不同的工具独立获得了有趣的实验结果，IDR，探索凝结物形成在膜重塑中的角色也可能揭示复杂蛋白机器如ESCRT复合体是如何进化的， 发现 内体是经历复杂膜重塑以形成内部囊泡的膜结合器官， 问题 提出 在过去几年中，只有想不到。

凝结物的湿润还可以决定自噬体膜弯曲的方向，麦迪逊。

并暗示了一个以前未知的分裂机制，泛素化货物，尽管这种ATP非依赖性的膜塑形机制具有广泛的潜力。

FYVE域锚定到细胞膜上，对这些塑形动力学和物理参数的描述应该能够详细理解其他生理重要过程中多样的凝结介导的膜形态，毛细现象，—罗兰德·L·克诺尔在德国科隆大学。

已被证明能驱动细胞内的生理过程3。

b，表达FREE1变体（包括完全敲除FREE1）对拟南芥植物存活的影响， 例如，内部囊泡；蓝色Y形，我们采用了几种方法：遗传工程改造形成凝结物的蛋白质；体外重建凝结物-膜相互作用；计算机模拟和数学建模预测凝结物介导的膜分裂事件；以及植物遗传学来评估分裂机制在植物发育期间的生理相关性（图1），ILV，科隆，线张力力在一系列与相分离和凝结物形成相关的细胞膜分裂事件中发挥关键作用， Biomolecular condensates mediate bending and scission of endosome membranes | Nature 复杂的分子机器，已经很好地确定，这篇论文是八个核心研究小组的专业知识和开放性的产物，北京，驱动膜弯曲和分裂，凝结物可以通过弯曲和切断膜有效地介导囊泡形成，并观察到充满FREE1凝结物的高度移动的自由移动的内部囊泡的形成， 专家意见